Атеросклероз

Атеросклероз все еще остается одним из самых распространенных заболеваний и служит первопричиной таких болезней, как стенокардия, инфаркт миокарда, тромбоз мозговых сосудов, перемежающаяся хромота, гангрена нижних конечностей.

Убицца №1 - именно так именуют атеросклероз медики, потому что грозные осложнения этого заболевания - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, мозговой инсульт - ежегодно уносят миллионы жизней. Они сражают людей в расцвете лет и сил. Только в России свыше 700 тысяч человек ежегодно переносят инфаркт миокарда и 400 тысяч - инсульт. И никто не даст гарантию, что через месяц, через год в эту страшную статистику не впишут наши имена. Я, ты, он, она - каждый может стать жертвой "убийцы" завтра, если не начнет с ним бороться сегодня.

Начинать же следует с определения уровня холестерина в крови, ибо, как единогласно утверждают специалисты, без высокого холестерина нет атеросклероза.  

Тот, кто хотя бы на картинке видел кровеносные сосуды, пораженные атеросклерозом, поймет, почему его называют "ржавчиной жизни". Разъеденные фиброзными бляшками, с кальцинозом и изъязвлениями, артерии действительно напоминают старые проржавевшие трубы, грозящие в любую минуту выйти из строя и обернуться бедой. Этот процесс "ржавения" начинается чуть ли не с рождения. По крайней мере липидные пятна и полоски, которые многие специалисты склонны рассматривать в качестве предшественников атеросклеротических бляшек, появляются на внутренней стенке некоторых кровеносных сосудов в возрасте 6 месяцев. Правда, потом многие из них подвергаются обратному развитию, исчезают, рассасываются, но часть все же остается. В 10 лет их можно обнаружить на стенках коронарных артерий почти у 50% детей.

А первые клинические проявления ишемической болезни сердца (ИБС), вызванные коронарным атеросклерозом, в подавляющем большинстве случаев регистрируются гораздо позже: у мужчин - в 40-60, у женщин - в 55 65 лет. Как подчеркивал выдающийся кардиолог А. Л. Мясников, то, что именуется ранней диагностикой проявлений атеросклероза, по сути констатация далеко зашедшего патологического процесса, десятилетиями протекающего в организме скрыто и незаметно.

Что же происходит там, в глубинах организма? ,  

Причины атеросклероза

Причины возникновения атеросклероза пока окончательно не выяснены. На сегодняшний день основную роль в его развитии отводят двум факторам: повреждению интимы (внутренней оболочки) артериальных сосудов, ее пластических элементов и нарушению липидного обмена. Все это приводит к накоплению липидов в стенках артерий и отложению на них атеросклеротических бляшек.  

Липопротеиды плазмы крови представляют собой растворимые в воде комплексы с высоким молекулярным весом, состоящие из липидов (холестерин, триглицериды, фосфолипиды), одного или нескольких специфических белков.

Синтез липидов происходит главным образом в печени, кишечнике, жировой ткани. Источником липидов, содержащихся в плазме крови, становятся жиры, получаемые с пищей, а также жиры, образовавшиеся из углеводов и белков и ресинтезированные в организме из остатков, образующихся при распаде жирных кислот. Следовательно, уменьшить содержание липидов в плазме можно за счет ограничения в рационе животных жиров, снижения калорийности питания.

Различают три основных формы гиперлипидемий: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и смешанная гиперлипидемия. Нередко гиперлипидемия, а значит, и атеросклероз бывают генетически обусловлены. Но даже и в этом случае соблюдение диеты, назначенной врачом, может ослабить действие наследственных факторов. С другой стороны, имеется ряд причин атеросклероза, ведущих к его развитию и при отсутствии генетической предрасположенности. Среди них злоупотребление алкоголем, избыточный аппетит, гиподинамия, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы, неоправданно высокие дозы стероидных гормонов, тиреостатических средств...

Основной атерогенный липид - холестерин. Около 1 г стеринов (включая холестерин) в сутки выделяется с желчными кислотами через кишечник. Вот почему так важна в предупреждении атеросклероза профилактика запоров.

Развитие атеросклероза начинается с того, что в силу различных причин внутрь артериальной стенки в избытке проникают компоненты будущей атеросклеротической бляшки: жиры, жироподобные вещества, главным образом холестерин, фибрин, и многие другие. Причиной атеросклероза становится избыток холестерина, который плохо действует на эндотелиальные и гладкомышечные клетки внутренней стенки артерий: они начинают быстро расти, делиться и перестают выполнять свои основные функции. Рабочая ткань замещается соединительной, в результате сосуд теряет гибкость, эластичность, способность сокращаться и адекватно реагировать на приказы центральной нервной системы.

Свою лепту вносят и макрофаги - клетки-санитары, призванные утилизировать отработанные продукты: излишки жиров и жироподобных веществ, "обломки" белков, углеводов. В своем стремлении очистить межклеточное пространство от излишков холестерина они захватывают столько, что не в силах все переварить. Макрофаги, нафаршированные холестерином, из защитников и санитаров превращаются в злостных вредителей, ибо в какой-то момент лопаются, выплескивая свое содержимое, и буквально забрызгивают им стенку артерии.

Постепенно своеобразная свалка жиров, липидов, белков все увеличивается. Естественно, организм воспринимает ее как нечто инородное и старается "накрыть белой панамкой", то есть соединительнотканой шапочкой. Этим, собственно, и завершается процесс формирования атеросклеротической бляшки. Выступая в просвет сосуда в большей или меньшей степени, она нарушает кровообращение. Органы и ткани, к которым доставляется кровь по пораженному бляшками сосуду, начинают испытывать ишемию, или попросту - голодать. Но мало того, что атеросклеротические бляшки нарушают ток крови, они еще провоцируют образование пристеночных тромбов. Особенно этим грешат бляшки с мягким кашицеобразным ядром (собственно в переводе с греческого "athere" и означает "каша, кашица"), основу которого составляет холестерин.

Происходит это так. Протеолитические ферменты крови мало-помалу "подъедают" с краев шапочку атеросклеротической бляшки. В конце концов она разрывается, и вся "каша" выплескивается наружу, а на месте бляшки образуется язвочка, ранка, которую необходимо закрыть, залатать. Для этого и включается механизм тромбообразования. А уж что в результате получится, никто не знает. Может образоваться локальный, не очень большой тромб, тогда просвет сосуда сужается незначительно и кровь по нему продолжает циркулировать. А может такое вырасти, что полностью просвет перекроет, и тогда ишемия - некроз - смерть тканей. 

Самое страшное, что места, где любит откладываться холестерин и где чаще всего формируются бляшки, всегда ключевые, решающие для обеспечения кровью какого-то жизненноважного органа. Взгляните на схему: атеросклероз прицельно поражает сосуды головного мозга, коронарные артерии, ветви аорты, снабжающие кровью органы брюшной полости, почки, органы малого таза, ноги. Это объяснимо: все эти органы неустанно работают и расходуют на свои нужды множество энергетических и строительных материалов. Они должны обильно снабжаться кровью: идет непрерывная и массивная фильтрация ее в ткани. А когда в крови повышено содержание бета-липопротеидов - важнейшего материала для построения клеточных мембран, клетки артериальной стенки не успевают их утилизировать, а альфа-липопротеиды - уносить. К чему приводит скопление холестерина в стенке сосуда, вы уже знаете.

Но почему в одних случаях атеросклероз поражает преимущественно сосуды мозга, а в других - сердца? В медицине существует такое понятие, как "локус менорис резистенция", то есть место наименьшего сопротивления. Если образно - ахиллесова пята. Она, доставшаяся от родителей, бабушек и дедушек, есть у каждого. У одного это коронарные артерии, у другого - периферические сосуды ног, у третьего - почечные артерии... В зависимости от локализации в сосудистой системе атеросклеротических бляшек формируются определенные клинические проявления болезни. 

Факторы риска атеросклероза

Есть факторы риска атеросклероза, кардинально воздействовать на которые практически невозможно. В первую очередь это наследственность. У людей, генетически предрасположенных к атеросклерозу и запрограммированных на особый тип обмена веществ, в частности, жирового, холестерин - и поступающий извне, и образующийся в организме - недостаточно активно окисляется в печени. Его излишки постоянно поступают в кровь, причем, как правило, преобладают липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

Те, у кого ближайшие родственники страдали атеросклерозом, осложнившимся ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, инсультом в возрасте до 55 лет, имеют весьма неблагоприятную наследственность. Им, как никому другому, надо приложить все усилия, чтобы избавиться от остальных факторов риска. Ибо, как показали исследования, если у человека один фактор риска, возможность заболеть атеросклерозом повышается в 2 раза, если два фактора - в 6-8 раз, и далее почти в геометрической прогрессии. Итак, кто виноват и что делать?  

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь - один из основных факторов риска развития атеросклероза. Повышенное артериальное давление заставляет сердце работать с постоянно увеличенной нагрузкой, которая травмирует стенки кровеносных сосудов, особенно сердца, мозга, почек. Тем самым повышенное АД "подстегивает" развитие атеросклероза и приближает его грозные осложнения - инфаркт миокарда, инсульт, нефросклероз.

Те, у кого в течение 5 лет систолическое давление удерживается на уровне 180 мм ртутного столба, в 3,5 раза чаще переносят инфаркт миокарда, чем их сверстники с нормальным давлением, страдающие атеросклерозом.

В свою очередь атеросклероз провоцирует развитие гипертонической болезни.

Тесная взаимозависимость атеросклероза и гипертонии доказана и сомнению не подлежит.

Что делать?

Неукоснительно и систематически проводите назначенное врачом лечение, соблюдайте рекомендованный им режим, следите за тем, чтобы ваше артериальное давление всегда было в норме.

Гиподинамия

Гиподинамия вносит немалую лепту в развитие атеросклероза, поскольку ведет к резкому снижению мышечной активности и становится причиной детренированности сердечной мышцы. Снижается интенсивность обмена веществ и утилизации жиров и углеводов. Свертывающая система крови начинает преобладать над антисвертывающей: по артериям лениво течет "жирная" кровь, чреватая образованием атеросклеротических бляшек и тромбов.

Что делать?

Двигаться, двигаться и еще раз двигаться. Утренняя гимнастика, лечебная физкультура, пешие прогулки, большой и настольный теннис, бадминтон, лыжи, плавание... Все что угодно, только не бездействие! Каждому необходима пусть небольшая, но ежедневная доза физической нагрузки, которая не только нормализует обмен веществ и предотвращает ожирение, но и способствует образованию так называемых коллатералей - окольных кровеносных путей, которые в случае поражения атеросклерозом основного артериального сосуда принимают на себя его функцию.

Хронический стресс

Хронический стресс, нервно-эмоциональное перенапряжение - еще один фактор риска. При стрессовой ситуации увеличивается выброс в кровь гормонов надпочечников - катехоламинов (адреналина и норадреналина). Они подстегивают работу сердца, в связи с чем повышается артериальное давление. Катехоламины провоцируют определенные сдвиги в крови: меняют соотношение солей и факторов свертывания крови, в частности простациклина и тромбоксана. В результате свертываемость крови повышается, увеличивается агрегация (слипание) тромбоцитов, а просвет кровеносных сосудов сужается. Именно в такой ситуации нередко на сосудистой стенке начинает скапливаться циркулирующий в крови холестерин. Кстати, стресс активизирует его синтез в организме, создавая предпосылки для гиперхолестеринемии.

Что делать?

Разрядиться! Не копите негативные переживания, не запирайте их внутри. Сделайте что-нибудь "мышечное": походите в быстром темпе 5-10 минут, помахайте руками, проделайте несколько несложных упражнений (руки перед собой, в стороны, вверх, опустить; вращение прямыми руками вперед, назад; шаг на месте, высоко поднимая колени, и т. п. Только не делайте наклонов головы и туловища: это усилит прилив крови к голове, что в данной ситуации нежелательно). Включите музыку, которая нравится, и потанцуйте. Помойте посуду, постирайте в конце концовЙ Какой бы вариант вы ни выбрали, избыток катехоламинов и холестерина будет потрачен на полезную мышечную работу и не причинит вреда сердцу и сосудам.

Курение

Курение официально признано фактором, ускоряющим развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Многие компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Особенно пагубно они действуют на сосуды сердца, головного мозга, ног. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Кроме того, у курильщиков резко снижается способность эритроцитов доставлять кислород органам и тканям. Хроническая ишемия плюс хронический ангиоспазм ни к чему хорошему никогда не приводят.

Что делать?

Бросить курить раз и навсегда. Не обманывайте себя ни "безникотиновыми" сигаретами, ни чудодейственными мундштуками, якобы задерживающими все вредные вещества. Просто выкурите свою последнюю сигарету. А когда станет совсем уж невмоготу, пожуйте любую жвачку, ломтик сыра, пососите конфетку. Конечно, кайф совсем не тот, зато сосудам легче, а вместе с ними вашему сердцу, легким, мозгу, всему остальному.

Как видите, на каждое вредное воздействие, то бишь фактор риска, есть противодействие, которое можно назвать фактором здоровья и долголетия. Поменять одно на другое - в ваших силах. Так сделайте это не откладывая!